Afhængighed af afhængighed og spil er forbundet med manglende evne til at lære af dine fejl • Alexander Markov • Videnskabsnyheder om "Elements" • Genetik, neurobiologi, psykologi

Afhængighed af afhængighed og spil forbundet med manglende evne til at lære af deres fejl

Manglen på dopaminreceptorer i visse dele af hjernen korrelerer med en forkærlighed for eventyrisme, impulsiv adfærd, alkoholisme, stofmisbrug og gambling. Som det viste sig, kan grundårsagen til alt dette være en svækket evne til at lære af deres fejl. (Foto fra tv.intmn.ru)

Det er kendt, at mennesker, der har reduceret antallet af bestemte typer dopaminreceptorer (D2) på overfladen af ​​hjerneceller, bliver oftere alkoholikere og stofmisbrugere. Det blev antaget, at dette skyldes manglende positive følelser. Tyske forskere har opdaget, at en anden kommunikationsmekanisme er mulig. Det viste sig, at mennesker – bærere af mutationer, som reducerer antallet af D2-receptorer på overfladen af ​​neuroner, har en reduceret evne til at lære af deres egne fejl.

Individuelle forskelle i menneskelige tegn og adfærd synes ikke at være meget afhængige af gener. Langt vigtigere er opdragelse (i videste forstand). Men den genetiske komponent af disse forskelle eksisterer også. Et klassisk eksempel er varianterne (alleler) af gener, der koder for dopaminreceptorer. For eksempel er det kendt, at mutationerhvilket fører til et fald i antallet af dopaminreceptorer af den anden type (D2) i visse områder af hjernen, fører til impulsiv adfærd og øger risikoen for at udvikle lægemiddel- eller alkoholafhængighed (se: Impulsiv adfærd er et tegn på disposition for narkotikamisbrug, Elements, 07.03.2007). Hertil kommer, at personer med nedsat antal D2-receptorer oftere er overvægtige (fordi de er tilbøjelige til at blive gluttoni), bliver oftere slaver af andre skadelige eller farlige vaner (som for eksempel lidenskab for gambling).

En af mutationerne (mere præcist polymorfier), der fører til et fald i antallet af dopaminreceptorer, er kendt som A1. I bærere af denne mutation reduceres mængden af ​​dopamin D2-receptorer med ca. 30%.

Det skal huskes, at dette slet ikke er en stiv genetisk forudbestemmelse af en eller anden type adfærd, men kun af en lidt svag tendens. For eksempel er der i en stor stikprøve af stofmisbrugere 7-8% af de mennesker, der er homozygote for Al-allelen, og blandt sunde, vil vi kun finde 2-3% af sådanne homozygoter. Således har de fleste stofmisbrugere en "normal" genotype, og de fleste A1 homozygoter er ikke rigtig stofmisbrugere (og som besluttedeat dette forslag er i modstrid med det foregående, tog han ikke højde for, at stofmisbrugere udgør en relativt lille procentdel af befolkningen).

Det menes, at reduktion af antallet af D2-receptorer fører til manglende positive følelser, og dette skubber folk til at søge efter ekstreme måder at få glæde af livet på. Imidlertid kan kommunikationsmekanismen mellem manglen på dopaminreceptorer og forskellige former for farlig adfærd være anderledes. Dopamin er trods alt ikke kun et "fornøjelsesstof", det udfører flere forskellige funktioner i hjernen, herunder deltagelse i læringsprocesser.

Tyske neuroscientists har foreslået, at måske manglende dopaminreceptorer reducerer folkens evne til at lære af deres fejl, det vil sige at trække de rigtige konklusioner fra negative oplevelser og ikke gentage de handlinger, der førte til dårlige konsekvenser.

For at teste denne antagelse blev der lavet et forsøg, hvor 26 friske mænd 25-28 år deltog, hvoraf 12 var bærere af A1 allelen. Forsøget bestod af to faser: "træning" og "testning". Under uddannelsen måtte fagpersonerne vælge en af ​​to tegn 140 gange i træk (sige A eller B), der vises på skærmen i rækkefølge.For den "korrekte" gætte blev givet en belønning (af en eller anden grund siger artiklen ikke hvilken). Hver gang "højre" kunne være et af de to symboler, men med en anden sandsynlighed. For eksempel blev symbol A belønnet i 80% procent af sagerne, og symbol B blev kun belønnet i 20% (i andre forsøg blev forhold på 70:30 og 60:40 anvendt).

Under "træningen" opdagede emnerne naturligvis, at symbolet A bringer dem held oftere end B. De to grupper var ikke forskellige i den gennemsnitlige frekvens for at vælge "gode" og "dårlige" symboler i læringsprocessen. Det vil sige, at træningen syntes at være lige så vellykket, uanset hvorvidt A1-allelen forekom eller manglede. Men træning i dette tilfælde kunne være baseret på to forskellige principper: "undgå det dårlige" og "vælg det gode". Med andre ord kunne fagene lære både "fra fejl" og fra positiv oplevelse. Den anden fase af eksperimentet var nødvendig kun for at adskille disse to muligheder.

I anden fase blev emnerne igen tilbudt et valg af to tegn – en allerede kendt ("god" A eller "dårlig" B), og den anden – en ny, ukendt. Dette gjorde det muligt at forstå, hvad fagene faktisk lærte: for at undgå det "dårlige" symbol eller at vælge den "gode" en.

Og her mellem de to grupper viste betydelige forskelle. Mennesker uden A1 allelen har lige så godt lært at vælge symbol A og ikke vælge symbol B. Med andre ord tog de rigtige konklusioner fra både positive og negative oplevelser. Folk med A1 allelen valgte meget sikkert det "gode" symbol A, men de lærte praktisk taget ikke at undgå symbolet B (de valgte det med næsten samme frekvens som det ukendte symbol parret med det). Således drakede de ikke konklusioner fra deres "fejltagelser", den negative oplevelse blev ikke præget i deres hukommelse (se figur).

Mennesker med nedsat antal dopaminreceptorer (A1 +) har lært at trygt vælge det "gode" symbol A (høj rød bar til venstre), men lærte ikke at undgå det "dårlige" symbol B (lav gul bar). Folk med et normalt antal dopaminreceptorer (A1-) lærte lige så godt til begge (forskellene mellem de to højre stænger er gul og rød – ikke statistisk signifikant). Væsentlige forskelle er markeret med stjerner. Fig. fra den pågældende artikelVidenskab

Under eksperimenterne overvågede forskerne hjernens tilstand af emner med magnetisk resonansbilleddannelse.Det viste sig, at personer med A1-allelen med det "forkerte" valg havde en svagere spænding på et særligt område af den frontale cortex – den rostralcingulære zone (RCZ), som som vist tidligere deltager i "at lære af fejl". En række andre forskelle i hjernens arbejde under den "negative oplevelse" i de to grupper af emner blev også identificeret. Det viste sig især, at i mennesker uden A1-allelen med det "forkerte" valg virker RCZ korreleret med hippocampus (som er ansvarlig for dannelsen af ​​langtidshukommelse) og den tilstødende kerne (Nucleus accumbens), som tilsyneladende er involveret i den følelsesmæssige evaluering af den erhvervede erfaring, og hvor der er mange dopaminneuroner. I bærere af Al-allelen blev der ikke observeret nogen korrelationer i RCZ, hippocampuset og kernen accumbens under erhvervelsen af ​​den negative oplevelse.

Generelt viser resultaterne, at den normale drift af hjernens dopaminsystemer er nødvendig for en person til effektivt at lære af sine fejl. Forstyrrelse af dopaminneuroner (for eksempel på grund af manglende dopaminreceptorer, som i bærerne af Al-allelen) kan føre til at ignorere negative oplevelser.En person holder op med at reagere på de negative konsekvenser af sine handlinger og kan derfor træde på samme rake igen og igen.

Kilde: Tilmann A. Klein et al. Genetisk bestemte forskelle i at lære af fejl // Videnskab. 2007. V. 318, P. 1642-1645.

Se også:
1) Kærlighed og loyalitet styres af dopamin, "Elements", 12/07/2005.
2) S. A. Borinskaya, E. K. Khusnutdinova. Etnogenomics: en historie med geografi.

Alexander Markov


Like this post? Please share to your friends:
Skriv et svar

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: