Aldrende lægemidler og hvor de lever

Aldrende lægemidler og hvor de lever

Mikhail Tyumentsev
"Science first hand" №1 (77), 2018

Tid dræber ikke mennesker direkte, aldring er en biologisk proces. Der er en gruppe af sygdomme, der kaldes aldersrelaterede eller senile. Den største risikofaktor for deres udvikling er alder, og de udgør en betydelig del af dødsårsagerne. Disse er slagtilfælde, hjerteanfald, kræft, Alzheimers sygdom, type 2-diabetes … Det er disse sygdomme, der dræber os. Forskere, der arbejder inden for aldringsbiologi, søger efter, hvad der forener dem, en enkelt mekanisme, hvis det selvfølgelig eksisterer.

Om forfatteren

Mikhail Alekseevich Tyumentsev – Postdoktorale studerende ved Laboratoriet for Molekylære Mekanismer for Aldring, Institut for Cytologi og Genetik, Sibirisk Gren af ​​Det Russiske Videnskabsakademi (Novosibirsk). Forfatter og medforfatter af 2 videnskabelige artikler.

Jeg vil gerne snakke om, om der virkelig er nogen succes i den "heroiske" kamp mod aldring. Medierne rapporterer til os fra tid til anden, at forskere har opdaget det aldrende gen, men der er stadig ingen tabletter af alderdom i apoteker. Jeg vil gerne vide, hvordan tingene virkelig er. For at gøre dette skal vi beslutte, hvad vi anser for at være en succes i kampen mod aldring. Så folk lever op til hundrede år? Eller op til et halvt halvtreds? Så kan vi tale om succes eller ej?

Det skal forstås, at aldringens biologi er et meget travlt emne, og dette er et dobbeltsidet blad, fordi enhver tale om dette emne er let at sælge, både bogstaveligt og billedligt. Dette emne kræver videnskabsmænd på den ene side korrekthed og tilbageholden optimisme og på den anden side evnen til ikke at skynde sig til ekstremer i deres ideer. Der er to modsatte synspunkter. Den ene er, at med aldring kan man slet ikke gøre noget: som med den slags (i generne) er det skrevet, det vil være sådan. Den anden indebærer, at udødelighed skal komme bogstaveligt den anden dag. Sidstnævnte bruges af nogle farmakologiske selskaber, der begynder at sælge krukker af "medicin for alderdommen". Men hvis et sted i de hemmelige laboratorier var en krukke med denne medicin, ville vi allerede have boet i en anden verden.

Årsager til død i USA i 2010-2015 Aldersrelaterede sygdomme – kardiovaskulær, kræft, slagtilfælde, Alzheimers sygdom, diabetes, yder et stort bidrag til det. Af: (de Magalhães, Stevens, Thornton, 2017)

Hvor søger "lægemidler til alderdom"?

En af de indlysende måder at finde midlerne til at bekæmpe aldring på er at erstatte de organer, der forfalder i aldringsprocessen med nye,specielt dyrket. Nu er det mere eller mindre klart i hvilken retning at bevæge sig for at opnå dette. Der er teknikker til omprogrammering af specialiserede, terminalt differentierede celler i inducerede pluripotente stamceller (IPSC'er), som derefter kan rettes ind i næsten alle celletyper. Du kan tage dine egne celler fra en ældre patient, så de bliver til iPSCs, hvor de blandt andet mister funktioner, der er karakteristiske for senile celler (de bruger undertiden udtrykket "foryngende", men det anbefales at undgå det). Så kan man vokse et "ungt" organ fra dem eller i det mindste et "ungt" væv og transplantere det til patienten.

Et af problemets problemer er, at dette er et taktisk tilbagetog, hvilket kun giver mening, indtil det kommer til hjernen. Det er jo ikke så nemt at erstatte det. Det andet problem er, at celler, der har egenskaberne hos unge, bliver omgivet af senile celler, selv erhverver fænotype (molekylære markører) af senile celler (Acosta et al., 2013). Således vil en ung organt dyrket og transplanteret ikke være ung i lang tid.

I nogen tid har der været teknikker, der muliggør omprogrammering af specialiserede, terminalt differentierede celler til inducerede pluripotente stamceller, som kan differentiere til næsten alle celletyper. Til dette formål indføres gener, som koder for regulerende molekyler, der er karakteristiske for pluripotente celler i dem ved anvendelse af virale vektorer. Men genplantning af sådanne celler hos mennesker er forbundet med en høj risiko for at udvikle en malign tumor, og brugen af ​​virale vektorer i klinisk praksis er ikke godkendt på grund af de alvorlige komplikationer, der er udviklet i de kliniske forsøg med denne teknik.

Denne effekt virker imidlertid i modsat retning: gamle celler, der er blandt de unge, erhverver allerede deres egenskaber! For at forstå, hvordan dette sker, og måske at reproducere denne effekt, skal du finde molekylært substrat for "genkendelse" af cellerne i det "unge" eller "gamle" cellulære miljø. Dette substrat er sandsynligvis en slags signalmolekyle. Resultaterne af eksperimenter ved anvendelse af parabiotic, den kunstige forbindelse af mus gennem kredsløbssystemet,som følge heraf foryngede muskel- og nervevævene fra gamle mus "og identificerede den påståede kandidat til stedet for mægler af denne virkning. Det viste sig at være GDF11-protein (vækstfaktor og differentiering 11) isoleret fra blod fra unge mus (Sinha et al., 2014). Sandt nok blev disse værker efterfølgende kritiseret, som bestod i, at GDF11 er et beslægtet fund, og derfor er der stadig igangværende forskning (Reardon, 2015). Men jeg tror, ​​at det kun er et spørgsmål om tid at finde en ægte mægler eller mellemmænd.

Oprettelsen af ​​en generel blodcirkulation mellem laboratoriemus i forskellige aldre samt injektioner af GDF11-protein opnået fra ældre til ældre blod resulterede i samme resultat: tegn på aldring i det muskulære, nervøse og kredsløbssystem blev reduceret hos ældre mus. Af: (Kaiser, 2014)

En anden strategisk retning i kampen mod aldring er forsøg på at påvirke dets mekanismer direkte, ændre reguleringen af ​​udvekslingen af ​​næringsstoffer og energi. Som substrater af indflydelse kan kaldes væksthormonsom også styrer væksten af ​​væv insulinlignende vækstfaktor – et molekyle svarende til hormoninsulinet, der er nødvendigt til regulering af glukosemetabolismen, men har et bredt spektrum af virkninger på processerne for vækst og udvikling af celler.

De pågældende molekylære systemer "træffer beslutninger" om, hvordan aktive celler skal vokse, opdele, bruge energi. Og selv om det ikke forekommer åbenlyst, begynder sådanne systemer at virke svagere, men stærkere, men ineffektive (Blagosklonny, 2010). Som følge heraf er de fleste af de potentielle værktøjer, der ændrer driften af ​​disse systemer, rettet mod deres undertrykkelse. For eksempel indbefatter disse et antibiotikum og et immunosuppressivt middel. rapamycinhæmmer den såkaldte mTOR-kinase signalvejeinvolveret i syntetiske processer i cellen og aktiveret af aminosyrer. Rapamycin har alvorlige bivirkninger og er ikke egnet til brug for at udvide menneskelivet, men måske vil der blive fundet mere egnede stoffer i fremtiden. En af dem kan være et antidiabetisk lægemiddel. metforminhvis det har vist sig at være sikkert at bruge som en forebyggende foranstaltning.

Det skal bemærkes, at aldringsprocessen i ganske lang tid går meget langsomt og accelererer derefter. Faktum er, at der er "kvalitetsstyringssystemer" i kroppen, der er optaget af "reparation af den ødelagte", og det, som ikke længere er repareret, sendes til genbrug. Dette for eksempel systemet proteostazasom er ansvarlig for korrekt foldning af proteinmolekyler; og proces autophagysom blandt andet er et vigtigt link til afsendelse af beskadigede celleorganeller til behandling; og apoptose (celle selvmord). Endelig selve immunsystemet, som ikke kun bekæmper infektioner, men også tumorceller. Over tid begynder alle disse systemer at virke værre, men hvis du vender tilbage til deres tidligere aktivitet, kan du muligvis vende om en række senile ændringer, og et af arbejdsområderne er søgen efter stoffer, som vil øge aktiviteten af ​​"kvalitetskontrolsystemer".

Proteostasesystemet er et af de "kvalitetsstyringssystemer", der virker i celler. Under virkningen af ​​en række ugunstige faktorer, for eksempel oxidativ stress, kan proteiner miste deres struktur, en kompleks konvolution af proteinmolekylet. Sådanne proteiner skal enten destrueres ved en autofagproces eller ved ubiquitin-proteasomsystemet, eller deres struktur kan genoprettes med deltagelse af chaperonproteiner. Ellers vil de danne aggregater, hvis ophobning fører til forstyrrelse af cellens funktion og dets aldring. Autophagy er opdelt i mikro- og makro-autofagi.Den første type kaldes chaperone-medieret autophagy, når disse proteiner er involveret i at lede det beskadigede protein til lysosomet, en cellulær organelleholdende enzymer til spaltning af cellulære makromolekyler. Makroautophagy er forbundet med dannelsen af ​​en membranstruktur – et autophagosom, som indeholder et protein, der skal destrueres, og sammenfletning med lysosomet sikrer dets nedbrydning. Af: (Lopez-Otín et al., 2013)

En anden retning er forbundet med det faktum, at i løbet af ældningen udvikles en svag, træg, ude af stand til at fuldføre inflammationstilstand i kroppens væv – den såkaldte smoldering betændelse (Salminen, Kaarniranta, Kauppinen, 2012). I almindelighed er inflammation karakteriseret ved fem tegn: rødme, hævelse, smerte, feber og dysfunktion. Og måske, hvis vi bekæmper betændelse eller hvad der forårsager det i løbet af aldringen, vil vi være i stand til at returnere den tabte funktionalitet til vævene.

Det har i lang tid været kendt (selv om det tog lang tid at bekræfte dette fænomen), at kaloriebegrænsning fører til en langsommere udvikling af senile ændringer og en stigning i forventet levetid (Colman et al., 2009).Hos rotter var denne metode i stand til at opnå en stigning i forventet levetid på op til 40%. Disse eksperimenter viser, at der i princippet er en kunstig stigning i den maksimale levetid. Calorisk begrænsning virker også på kvalitetsstyringssystemer og reducerer smoldering betændelse, det vil sige, at det ser ud til at "slå" meget tæt på emnet for søgningen – den generelle mekanisme for aldring.

Spis mindre – lev længere?

De første eksperimentelle data om virkningen af ​​fødevarebegrænsning på forventet levetid blev præsenteret i begyndelsen af ​​1900'erne. i forsøg på rotter: begrænsning af fødeindtag nedsat vækst af dyr, men øget forventet levetid. De mest berømte var studierne fra 1935, da det blev vist, at kaloriebegrænsningen af ​​fødevarer med 40% hos rotter, der begyndte fra alderen, da de skiftede til almindelig mad fra modermælk, forlængede deres liv med halvdelen. Hidtil har effekten af ​​kaloriebegrænsning på forventet levetid og sundhed vist sig på helt forskellige organismer: rundorm, frugtfly, mus og rotter, hunde og køer og nogle aber.

I løbet af denne tid er mange hypoteser blevet udtrykt på mekanismerne for virkningen af ​​kaloriebegrænsning på levetiden.I starten blev det antaget, at effekten på en eller anden måde var relateret til nedsættelsen af ​​metabolisme. Det blev også sagt, at dette er en artefakt, at forsøgsdyr simpelthen er overvægtige i forhold til vilde arter, og en tilbagevenden til den naturlige norm er til deres fordel. Disse tidlige hypoteser blev til sidst bortkastet. Derefter opstod ideen, at den foryngende effekt af kaloriebegrænsning er forbundet med et fald i produktionen af ​​reaktive oxygenarter, der angriber makromolekyler i cellerne, dvs. et fald i niveauet af oxidativ stress. Da molekylærbiologi blev fast etableret i det videnskabelige liv, begyndte folk at søge en forklaring inden for regulering af molekylære signaler. Nu er de fleste gerontologer enige om, at virkningerne af kaloriebegrænsning på forventet levetid er forbundet med næringsstoffer, der udløser et antal signaleringskaskader i celler.

En af de mulige virkningsmekanismer for kaloriebegrænsning på forventet levetid er formidlet af et fald i aktiviteten af ​​indbyrdes forbundne signalveje af mTOR-kinase (aktiveret af aminosyrer), insulinlignende vækstfaktor og insulinreceptor (aktiveret af kulhydrater).Resultatet af deres aktivitet er aktiveringen af ​​et antal proteiner involveret i celledeling, apoptose og respons på stressfaktorer. Forsvagningen af ​​aktiviteten af ​​disse signalveje fører i sidste ende til positive konsekvenser: For eksempel forøger inaktivering af mTOR-kinase processen med autofagedbrydning af beskadigede proteiner og intracellulære organeller.

Andre mulige mediatorer af effekten af ​​kaloriebegrænsning kan være en stigning i aktiviteten af ​​signalvejen for adenosinmonophosphataktiveret proteinkinase (AMPK) og aktiviteten af ​​proteiner kaldet sirtuiner. AMPK aktiveres under betingelser for energibegrænsning, regulerer energibalancen i cellen og er involveret i reguleringen af ​​kulhydrat og fedtstofskifte. Sirtuins er på den ene side involveret i at slukke gener, hvis produkter ikke er nødvendige af cellen nu, men på den anden side i DNA-reparation.

Men hele mit liv fra barndommen at spise i kaloriebegrænsningstilstand er en vanskelig opgave. Derfor forsøger gerontologer og biologer at udvikle lægemidler, der efterligner de gunstige virkninger af kaloriebegrænsning.

Ifølge resultaterne af en række værker kan et sådant stof være en antioxidant resveratrol, der især er indeholdt i druer og rødvinskal.Det såkaldte franske paradoks er blevet tilskrevet resveratrol i lang tid: et forholdsvis lavt niveau af kardiovaskulære og onkologiske sygdomme i Frankrig mod baggrunden for kalorieindholdet. Imidlertid blev det senere vist, at indholdet af resveratrol i vin er for lille til at forårsage den ønskede effekt, og generelt er resultaterne af undersøgelser af virkningen af ​​resveratrol på sundhed og lang levetid ret modstridende.

MTOR-kinase signalvejen kan hæmme lægemidler rapamycin og metformin. Men rapamycin, et antibiotikum og immunosuppressiv middel, har alvorlige bivirkninger, og det er naturligvis ingen tvivl om at bruge det til at forlænge en persons liv. Uanset om det er muligt at anvende et lægemiddel til behandling af diabetes mellitus type 2-metformin hos raske mennesker, der ud over dets virkning på mTOR-kinase aktiverer AMPK signalvej, er også tvivlsom.

Faktisk er handlingsmekanismerne til begrænsning af kalorindholdet i fødevarer til forventet levetid stadig ikke fuldt ud forstået. Hvad angår alle hypoteser, er der både underholdende data og modbevisende dem.Det skyldes tilsyneladende, at kaloriebegrænsningen ledsages af komplekse systemiske ændringer i kroppen. Signalstier, der er involveret i disse processer, er tætte og fleksible interagerer med hinanden og giver ikke altid det samme resultat som et resultat. På trods af alvorlige fremskridt med forståelsen af ​​aldernes mekanismer eksisterer der alligevel ikke noget, der er "pålidelig pille", i hvert fald pålidelig og garanteret at være harmløs. Men alle er fri til at gennemføre den "vanskelige" måde – at følge sin kost og, hvis han ikke lever for at være hundrede år gammel, føler sig i det mindste bedre.

Af: (Lee, Min, 2013; Martin et al., 2016)

Problemer og løsninger

Jeg beskrev retningen om aldringens biologi, hvor forskningen foregår aktivt, men en sådan liste vil helt sikkert være ufuldstændig. Mange processer er allerede kendt, hvor de er forstyrret under aldring, og vigtigere er der hundredvis af kandidatstoffer til potentielle "anti-aging drugs" kendt. geroprotectors. Overfladen af ​​potentielle mål og metoder er på den ene side god, fordi det betyder, at det stadium, hvor der blev søgt mål, er blevet bestået.Men der opstod et andet problem: nu er der mange flere potentielle mål end det videnskabelige samfund kan "fordøje". Måske blandt de flere hundrede potentielle geroprotektorer er der den mest effektive, men hvordan man definerer den? Den begrænsende faktor er antallet af laboratorier og specialister.

Over tid falder antallet af individer på en graf for overlevelse i en befolkning på grund af deres død. Hvis vi lærer at behandle en gruppe af aldersrelaterede sygdomme, for eksempel kræft, men vi ikke lærer at påvirke aldersmekanismen generelt, vil den gennemsnitlige forventede levetid stige (En), men den maksimale levetid, hvis den ændrer sig, er ikke meget: stedet for onkologi vil straks blive optaget af en øget andel af andre senile sygdomme (B). Men den radikale kamp med aldring indebærer en stigning i netop den maksimale levetid. Af: (Flurkey et al., 2007)

Der er så mange potentielle mål … Siger dette til, at en universel anti-aging tablet ikke kan laves?

Selvfølgelig vil jeg finde et simpelt svar, sandsynligvis vil interventionen være vanskelig, kompleks og multidirektionel.Hvor mange elementer der vil være i det, kan jeg ikke sige.

Hvad kunne være vejen ud af denne situation? Det er muligt at involvere ikke-specialister i arbejdet på samme måde som ornitologer gør: de accepterer observationsdata fra personer i fugleobservatørsamfundene (denne tilgang kaldes "civilvidenskab"). Aging specialister foreslår involverer hundeejere i deres aktiviteter (Kaeberlein, 2016). En hund er en af ​​meget få arter af dyr, mængden af ​​akkumulerede medicinske data om hvilke der kan sammenlignes med data fra "human" medicin. Hundeejere, der modtager forsøgsbehandling for deres kæledyr, kunne indsamle data (enkle, hjemme-målte indikatorer) og sende rapporter om resultaterne.

Vi kan nævne en anden mulig måde at aktivere dataindsamling på, selv om det er diskutabelt. Ifølge en lov, der for nylig blev indført i mange amerikanske stater, har en uhelbredelig person ret til at modtage eksperimentelle behandlingsmetoder, hvis de eksisterer uden at afvente afslutningen af ​​godkendelsesprocessen. Nogle af disse patienter mener, at de ikke har noget at tabe, og gør det på egen risiko og risiko.Selv om dette er et meget specifikt tilfælde, og selv det forbliver "arenaen" for hot debate, er det derfor umuligt at aktivt opfordre folk til at bruge dybt eksperimentelle teknikker.

At studere aldringsprocessen hos mennesker er meget vanskelig. En person er aldrende i lang tid, det er ubelejligt fra et metodologisk synspunkt. Vi må ikke glemme de etiske aspekter. Derfor studeres aldring primært på nematode orme, gær, fluer, mus – på kortlivede organismer. Forskning om modelorganismer er en god tilgang, men mennesket er ikke en mus og ikke en flyve, og langt fra alt det, der er sandt for modeller, vil også være sandt for mænd (de Magalhães, Stevens, Thornton, 2017). Der er flere hundrede gærgener og nematoder, hvis funktion er forbundet med aldring, men hos mennesker er disse gener hovedsagelig ikke fungerende eller fraværende helt.

Ifølge databasen GenAge, for gær og nematoder er flere hundrede gener kendt, hvis funktion er forbundet med aldring. Imidlertid er disse data i de fleste tilfælde uanvendelige til mennesker, for hvem kun 7 sådanne gener er kendt. Af: (de Magalhães, Stevens, Thornton, 2017)

En af måderne at løse dette problem på er at "skræddersy løsningen til svaret."Der er dyr, der har overvundet problemet med aldring og lever i lang tid: Forventet levetid korrelerer godt med kroppens størrelse, men nogle dyr kommer ud af dette mønster. Disse omfatter gnavere – nøgenmuldrotter og får, nogle flagermus, fugle, meget store pattedyr. Man kan studere hvordan de adskiller sig fra ikke-langlivede organismer og forsøger at efterligne farmakologiske midler virkningen af ​​genvarianter, der er ansvarlige for lang levetid (Gorbunova et al., 2014).

Hvad kan en almindelig person, der ikke gør forskning, for at forlænge sit eget liv og ungdom? Og hvor præcist har du brug for at begrænse kalorieindtag?

Spørgsmålet er relevant og korrekt, jeg spørger dem selv. Calorisk begrænsning virker virkelig, tallene er forskellige ifølge forskellige data: ca. 10-30%. Og desværre kan jeg ikke skrive en opskrift på "ungdom". En almindelig person bør føre en sund livsstil, uanset hvor kedeligt og skuffende det kan lyde. Øvelse, periodisk akut stress (for eksempel gå til bjergene), må ikke overeat. Selvfølgelig vil ikke alle vil ændre deres livsstil, som regel folk vil have en "pille". Og vi arbejder på det.

Eksperimenter, der udføres af sig selv, kan også findes i menneskelige populationer. I dag udføres undersøgelser på genomerne af mennesker, som har levet i mere end 100 år (Puca et al., 2017), idet man overvejede, at disse mennesker "vandt det genetiske lotteri." Og identifikationen af ​​genvarianter forbundet med deres levetid (alleler) kan fortælle os hvilke stoffer der er i stand til at reproducere denne effekt i den generelle befolkning.

Nogle potentielle geroprotektorer er medicin, der har været anvendt i medicin i lang tid (for eksempel ovennævnte metformin), og en undersøgelse af senil sygdomsforløbet hos mennesker, der tager dem af eksterne årsager, kan hjælpe os med at identificere de mest lovende stoffer.

En lovende retning er søgningen aldrende biomarkører – Indikatorer, hvis ændringstid for en relativt kort periode, fx årligt, afspejler ret pålideligt den samlede hastighed af denne proces (Sprott, 2010). Anvendelsen af ​​biomarkører vil give mulighed for direkte at undersøge effektiviteten af ​​geroprotektorer uden at kræve observation gennem hele livet.

Hvis aldring er en "samling af symptomer", som type 2 diabetes, slagtilfælde, hjerteanfald,Hvorfor ikke opgive at forsøge at forstå det enorme og ikke forsøge at kurere kun disse sygdomme? Trods alt har man allerede forsøgt at lave en universel medicin, for eksempel i forbindelse med en stigning i telomerer, og fungerede ikke?

Behandlingen af ​​symptomer berettiger ikke altid sig selv, hvis vi tegner analogier med medicin som sådan. Vi antager, at senile sygdomme er forskellige aspekter af en enkelt proces. Undersøgelser om senile sygdomme er utvivlsomt en vigtig retning i aldringens biologi, men vi analyserer forskellige aspekter og ønsker at se dem som en fælles.

Telomerer er områder i enderne af kromosomer, der beskytter dem, når de kopieres, og med antallet af opdelte celler forkortes. Når de helt "slides", dør cellen. Faktisk for nogle årtier siden blev ideen fremført, at telomerer kan forlænges for at øge levetiden. Eksperimenter på mus viser, at med en stigning i aktiviteten af ​​telomerase (et enzym der er i stand til at forøge telomerer), øges levetiden for mus, mens forekomsten af ​​tumorsygdomme ikke øges (de Jesus et al., 2012). Men hos mus, som hos små dyr, arbejder telomerase altid,og i disse eksperimenter øger dets aktivitet kun. På mennesker og andre store organismer er det svært at udsende. Hos mennesker virker telomerase kun i embryonale og tumorceller, og dets aktivering kan forårsage kræft. Det antages, at forkortelsen af ​​telomerer og den efterfølgende celledød er en beskyttelsesmekanisme mod malign transformation. For alt andet har vi brug for en højpræstationsmetode til test af hypoteser: Hvis vi kontrollerer i årtier, får svarene meget snart.

Nogle små dyr (gnavere, flagermus, egern) lykkedes at overvinde aldringsproblemerne samt udviklingen af ​​kræft samt meget store dyr som elefanter. Forskellige arter bruger forskellige molekylære mekanismer til dette. For eksempel kan celler i nøgne gravemaskiner ikke ligge tæt på hinanden så tæt som det sker i de tidlige stadier af udviklingen af ​​en kræft. Blindes beskyttelsessystemer bruger scorched earth taktikker med hensyn til kræft og dræber ikke kun kræftcellen, men alle dens omgivelser, blandt hvilke der kan værepotentielt farlige celler. Efter at have studeret disse mekanismer, kan vi forsøge at efterligne dem med farmakologiske metoder og anvende dem på mennesker. Af: (Gorbunova et al., 2014)

Og om fremtiden for anti-aging. For det første vil jeg som et eksempel citere statistikkerne om overlevelse hos patienter med onkologiske sygdomme. Selv om det stadig forekommer os, at kræft er en dom, er det i mange typer tumorer, at overlevelsesraten og udbruddet af langvarig remission steg med ti procent, for eksempel for prostatacancer fra 30% til 70%. I lang tid var der grundlæggende forskning, og nu ser vi frugterne af arbejdet, der begyndte i midten af ​​det 20. århundrede. Sandsynligvis vil resultaterne af kampen mod aldring være den samme "stille revolution". Vi vil ikke vågne op og læse i overskrifterne, at aldring er blevet besejret. Dette vil være en gradvis proces, forud for en gradvis ophobning af nye data. For det første lærer vi, at stigningen i livet i princippet er muligt, så vil vi finde et stigende antal arbejder geroprotektorer, så forventes levealderen at vokse … Og en dag vil vi vende tilbage og se, at der virkelig er fremskridt.

litteratur
1. Blagosklonny M. V.Kaloriebegrænsning: deceleration af mTOR-drevet aldring fra celler til organismer (herunder mennesker) // Cellecyklus. 2010. V. 9. N. 4. P. 683-688.
2. Colman, R.J., Anderson, R. M., Johnson, S.C. et al. Calorisk begrænsning forsinker sygdomsudbrud og dødelighed hos rhesusaber // Videnskab. 2009. V. 325. N. 5937. P. 201-204.
3. de Magalhães J.P., Stevens M., Thornton D. Virksomheden af ​​anti-aging science // Udviklingen i bioteknologi. 2017. V. 35. N. 11. P. 1062-1073.
4. Gorbunova V., Seluanov A., Zhang Z. et al. Sammenligningsgenetik af lang levetid og kræft: indsigt fra langlivede gnavere // Nat. Rev. Genet. 2014. V. 15. N. 8. S. 531-540.
5. Puca A. A., Spinelli C., Accardi G. et al. Epigenetiske underskrifter af sund aldring Mekanismer for aldring og udvikling. 2017. doi.org/10/1016/j.mad.2017.10.004.
6. Sinha M., Jang Y.C., Oh J. et al. Gendannelse af systemiske GDF11 niveauer reverserer aldersrelateret dysfunktion i museskeletmuskulaturen // Videnskab. 2014. V. 344. N. 6184. P. 649-652.
7. Sprott R. L. Biomarkører af aldring og sygdom: introduktion og definitioner // Eksperimentel gerontologi. 2010. V. 45. N. 1. P. 2-4.


Like this post? Please share to your friends:
Skriv et svar

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: