Evolutionens stier er forudbestemt på molekyliveau • Alexander Markov • Videnskabsnyheder om "Elements" • Genetik

Evolutionens veje er forudbestemt på molekyliveau.

Et slående eksempel på parallelevolution: den marupial-sabertandede tiger Thylacosmilus fra Pliocene i Sydamerika (ovenfor) og den "sædvanlige" sabertandede tiger Smilodon fra Pleistocene i Nordamerika (billeder fra www.avph.hpg.ig.com.br og www.prismenfernglas.de)

Ved hjælp af eksemplet om tilpasning af bakterier til antibiotika var det muligt at vise, at darwinistisk udvikling kun kan bruge en meget lille del af de mange teoretisk mulige måder at nå målet på. Hver enkelt mutation skal forbedre fitness, ellers vil den blive screenet ud ved udvælgelse. Samtidig afhænger den positive eller negative virkning af mange mutationer af, hvilke mutationer der allerede er blevet rettet tidligere. Det begrænsede antal tilladte "mutational trajectories" gør evolutionen en forudbestemt og forudsigelig proces.

Tidligere havde evolutionister meget opmærksomhed på problemet med parallelisme, det vil sige det uafhængige udseende af lignende træk i forskellige grupper. Loven om homologe serier i arvelig variabilitet formuleret af N. I. Vavilov gjorde det muligt at forbinde dette fænomen med mønstrene af intraspecifik variabilitet (tilsvarende arter har samme variationer – for eksempel har de fleste kornarter spinøse og ubøjelige former).Paleontologi giver mange levende eksempler på ligheden af ​​evolutionens stier i forskellige grupper, der udviklede sig parallelt.

I dag er sådanne "empiriske generaliseringer" ude af mode. Den hurtige udvikling af molekylærbiologi har ført til, at mange vigtige biologiske mønstre, som forskere fra tidligere generationer studerede, viste sig at være uden for rammerne af "ægte seriøs videnskab", simpelthen fordi de ikke kan forklares på molekyliveau.

Derfor, et forsøg på Harvard University forskere at finde molekylære baser kanalisering (begrænsninger af mulige stier) og repeterbarhed Evolutionen har stor teoretisk værdi. Som en model valgte forskerne tilpasningen af ​​bakterier til antibiotika – en relativt simpel evolutionær proces, meget deterministisk og gentagelig og desuden af ​​stor praktisk betydning.

Det vides at bakterier tilpasser sig antibiotika fra gruppen af ​​beta-lactamer (disse omfatter især penicillin) på grund af ændringer (mutationer) i genet, som koder for enzymet beta-lactamase. Det antages, at mutationer forekommer tilfældigt, og skadelige mutationer elimineres ved udvælgelse, og nyttige er faste.

Under tilpasningen af ​​bakterier til cefotaxim, et tredje generationens antibiotikum fra gruppen af ​​beta-lactamer, introduceres fem meget specifikke mutationer i den oprindelige version af beta-lactamase-genet ("vildtype"), hvilket resulterer i, at resistensen mod antibiotika øges 100.000 gange. Men denne effekt giver kun alle fem mutationer sammen. Det er klart, at det samtidige udseende af fem "nødvendige" mutationer på én gang er utroligt: ​​de skal vises og fastsættes i rækkefølge efter hinanden. Så på vej til det endelige mål skal organismen passere gennem fire mellemliggende tilstande. Hvis mindst en af ​​dem viser sig at være mindre rentabel end den foregående, bliver den simpelthen ikke fastsat ved udvælgelse, og det endelige mål vil ikke blive nået.

Teoretisk er der 5! = 120 forskellige bevægelsesretninger fra den oprindelige tilstand ("vildtype", – – – – -) til den endelige (høj modstandsdygtighed overfor cefotaxim, + + + + +). Antallet af mulige mellemliggende tilstande er tredive (- – – – +, – – – + -, – – – + +, etc.). Forskerne designet alle tredive mellemliggende varianter af beta-lactamase-genet, introducerede dem i E. coli (Escherichia coli) og målt cefotaxim resistens. Billedet viste sig ganske kompliceret.

Den kumulative effekt af et kompleks af 2, 3 eller 4 mutationer, som det viste sig, har intet at gøre med den enkle summation af virkningerne af de samme mutationer, taget separat. I nogle tilfælde var det muligt at dechiffrere arten af ​​interaktionen mellem mutationer med hinanden. For eksempel øger en af ​​de fem mutationer i sig selv ikke, men reducerer resistens mod antibiotika (hydrofyse af cefotaxim er langsommere), men det øger enzymets termodynamiske stabilitet. En anden mutation accelererer hydrolysen af ​​cefotaxim, men nedsætter termodynamisk stabilitet, og derfor øger det kun lidt svagt modstand over for antibiotika generelt. Den dobbelte mutant har imidlertid en stærkt forøget resistens, da dets beta-lactamase effektivt hydrolyserer cefotaxim på grund af den anden mutation og mister ikke sin termodynamiske stabilitet på grund af den første mutation. Det er klart, at i løbet af tilpasningen (under betingelser med hårdt valg for cefotaximresistens), kan den første af disse mutationer kun afhjælpes efter den anden.

Det viste sig at ud af 120 teoretisk mulige måder til konsekvent at erhverve fem mutationer, kan flertallet (102) slet ikke realiseres,da de på et eller andet tidspunkt kræver et midlertidigt fald i fitness (forfatterne betragtes som en forenklet teoretisk model, hvor det eneste kriterium for egnethed er resistens overfor cefotaxim). De resterende 18 stier varierer meget i sandsynligheden for deres gennemførelse. Beregninger viste, at i 99% af tilfældene ville evolutionen "vælge" en ud af 10 og i 50% af tilfældene en af ​​de to mest sandsynlige stier.

Naturen kan således kun realisere en meget lille del af det samlede antal teoretisk eksisterende stier "fra punkt A til punkt B". Forfatterne mener, at reglen de opdagede skulle udvide sig til udviklingen af ​​andre proteiner. Dette betyder, at molekylær evolution er karakteriseret ved høj repeterbarhed: Forskellige organismer skal uafhængigt bevæge sig langs de samme "tilladte" evolutionære baner. Forfatterne udelukker ikke, at lignende restriktioner (herunder dem der er forbundet med inter- og intramolekylære interaktioner) kan lede og "kanalisere" darwinistisk udvikling på højere niveauer af den levende organisations organisation.

Kilde: Daniel M. Weinreich, Nigel F. Delaney, Mark A. DePristo, Daniel L. Hartl.Mutationsbaner til fitterproteiner: Darwinian Evolution Videnskab. 2006. V. 312, s. 111-114.
Se hele artiklen her (PDF, 186 Kb).

Se også:
Parallelmer og homolog variabilitet.

Alexander Markov


Like this post? Please share to your friends:
Skriv et svar

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: